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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)

PLAAT1 expression triggers fragmentation of mitochondria in an enzyme activity-dependent manner

https://kagawa-u.repo.nii.ac.jp/records/2000363
https://kagawa-u.repo.nii.ac.jp/records/2000363
c4fb9ca8-8612-470e-a8f6-1579fe5209cf
名前 / ファイル ライセンス アクション
Med_A850.pdf 本文 (5.7 MB)
Med_A850_abstract.pdf 内容の要旨 (87 KB)
Med_A850_result.pdf 審査の結果の要旨 (82 KB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2024-04-09
タイトル
タイトル PLAAT1 expression triggers fragmentation of mitochondria in an enzyme activity-dependent manner
言語 en
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 embargoed access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_f1cf
著者 Sikder, Mohammad Mamun

× Sikder, Mohammad Mamun

ja Sikder, Mohammad Mamun

ja-Kana シクダル, モハマド マムン

en Sikder, Mohammad Mamun


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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 The phospholipase A and acyltransferase (PLAAT) family is a protein family consisting of five members (PLAAT1–5), which acts as phospholipid-metabolizing enzymes with phospholipase A1/A2 and N-acyltransferase activities. Since we previously reported that the overexpression of PLAAT3 in mammalian cells causes the specific disappearance of peroxisomes, in the present study we examined a possible effect of PLAAT1 on organelles. We prepared HEK293 cells expressing mouse PLAAT1 in a doxycycline-dependent manner and found that the overexpression of PLAAT1 resulted in the transformation of mitochondria from the original long rod shape to a round shape, as well as their fragmentation. In contrast, the overexpression of a catalytically inactive point mutant of PLAAT1 did not generate any morphological change in mitochondria, suggesting the involvement of catalytic activity. PLAAT1 expression also caused the reduction of peroxisomes, while the levels of the marker proteins for ER, Golgi apparatus and lysosomes were almost unchanged. In PLAAT1-expressing cells, the level of dynamin-related protein 1 responsible for mitochondrial fission was increased, whereas those of optic atrophy 1 and mitofusin 2, both of which are responsible for mitochondrial fusion, were reduced. These results suggest a novel role of PLAAT1 in the regulation of mitochondrial biogenesis.
言語 en
学位名
言語 ja
学位名 博士(医学)
学位授与機関
識別子Scheme kakenhi
識別子 16201
言語 ja
機関名 香川大学
言語 en
機関名 Kagawa University
学位授与年月日
学位授与年月日 2024-03-24
学位授与番号
学位授与番号 甲第850号
権利
言語 en
権利情報 © The Author(s) 2023. Published by Oxford University Press on behalf of the Japanese Biochemical Society. All rights reserved.
権利
言語 en
権利情報 This work was supported by Grants-in-Aid for Scientific Research (JP23K06380 to Uyama T. and JP22K06885 to Ueda N.) from the Japan Society for the Promotion of Science; Takeda Science Foundation (to Uyama T.).
PubMed番号
識別子タイプ PMID
関連識別子 37818970
関連サイト
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.1093/jb/mvad079
助成情報
識別子タイプ Crossref Funder
助成機関識別子 https://doi.org/10.13039/501100001691
助成機関名 日本学術振興会
言語 ja
助成機関名 Japan Society for the Promotion of Science
言語 en
研究課題番号URI https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23K06380/
研究課題番号 23K06380
研究課題名 オルガネラ分解に関わる酵素PLAAT-3の脂質代謝における機能解析
言語 ja
助成情報
識別子タイプ Crossref Funder
助成機関識別子 https://doi.org/10.13039/501100001691
助成機関名 日本学術振興会
言語 ja
助成機関名 Japan Society for the Promotion of Science
言語 en
研究課題番号URI https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K06885/
研究課題番号 22K06885
研究課題名 新規トリアシル型リン脂質N-アシル-PSの酵素学的研究
言語 ja
研究課題名 Enzymological studies on N-acyl-PS a novel triacyl-type phospholipid
言語 en
著者版フラグ
出版タイプ P
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_fa2ee174bc00049f
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 mitochondrion
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 organelle
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 peroxisome
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 phospholipase A2
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 PLAAT
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Ver.1 2024-04-09 09:13:45.372778
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