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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)

Galectin -9 : An anticancer molecule for gallbladder carcinoma

https://kagawa-u.repo.nii.ac.jp/records/280
https://kagawa-u.repo.nii.ac.jp/records/280
6692d2a8-9780-48d3-b643-b6196e189e3d
名前 / ファイル ライセンス アクション
Med_A660.pdf 本文 (1.1 MB)
Med_A660_abstract.pdf 内容の要旨 (380.8 kB)
Med_A660_result.pdf 審査の結果の要旨 (576.6 kB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2017-08-25
タイトル
タイトル Galectin -9 : An anticancer molecule for gallbladder carcinoma
言語 en
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 田所, 智子

× 田所, 智子

en Tadokoro, Tomoko

ja 田所, 智子

ja-Kana タドコロ, トモコ


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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Abstract
Gallbladder cancer (GBC) is the most common and aggressive type of biliary tract cancer. There are various histological types of GBC, and the vast majority of GBC cases are adenocarcinomas. Squamous and adenosquamous carcinomas are rare GBC subtypes that are traditionally considered to be more aggressive and to be associated with a poorer prognosis than adenocarcinoma. Galectin-9 (Gal-9), a tandem-repeat-type galectin, has been reported to induce apoptosis-mediated elimination of various cancers, including hepatocellular carcinoma, cholangiocarcinoma, and hematologic malignancies. Therefore, we investigated the antitumor effects of Gal-9 on GBC in vitro and in vivo. In our in vitro experiments, Gal-9 suppressed cell proliferation in various GBC cell lines but not in the OCUG-1 cell line, which represents a poorly differentiated type of adenosquamous carcinoma. Gal-9 induced the apoptosis of Gal-9-sensitive GBC cells by increasing the levels of caspase-cleaved keratin 18 and phosphorylated p53. However, Gal-9 did not affect the expression of various cell cycle-related proteins. In addition, Gal-9 suppressed tumor growth by implanted human GBC cells in a xenograft model. Furthermore, Gal-9 induced the phosphorylation of the Ephrin type-B receptor, and the microRNA (miRNA) expression profile was markedly altered by Gal-9. Based on these results, various miRNAs might contribute to the suppression of tumor growth. Our data reveal that Gal-9 suppresses the growth of GBC, possibly by inducing apoptosis and altering miRNA expression. Thus, Gal-9 might serve as a therapeutic agent for the treatment of GBC.
言語 en
学位名
言語 ja
学位名 博士(医学)
学位授与機関
識別子Scheme kakenhi
識別子 16201
言語 ja
機関名 香川大学
言語 en
機関名 Kagawa University
学位授与年月日
学位授与年月日 2017-03-24
学位授与番号
学位授与番号 甲第660号
論文ID(NAID)
識別子タイプ NAID
関連識別子 500001039410
PubMed番号
識別子タイプ PMID
関連識別子 26797414
関連サイト
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.3892/ijo.2016.3347
関連サイト
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ URI
関連識別子 https://dl.ndl.go.jp/pid/10952404
著者版フラグ
出版タイプ P
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_fa2ee174bc00049f
KEID
27881
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Ver.1 2023-05-15 12:12:56.995063
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