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  1. 学位論文
  2. 博士論文(医学)

Galectin-9 suppresses cholangiocarcinoma cell proliferation by inducing apoptosis but not cell cycle arrest

https://kagawa-u.repo.nii.ac.jp/records/370
https://kagawa-u.repo.nii.ac.jp/records/370
3777340a-224c-40b4-b24a-695f3fe3e001
名前 / ファイル ライセンス アクション
Med_A616.pdf 本文 (1.7 MB)
Med_A616_abstract.pdf 内容の要旨 (95.2 kB)
Med_A616_result.pdf 審査の結果の要旨 (122.7 kB)
Item type 学位論文 / Thesis or Dissertation(1)
公開日 2019-07-10
タイトル
タイトル Galectin-9 suppresses cholangiocarcinoma cell proliferation by inducing apoptosis but not cell cycle arrest
言語 en
言語
言語 eng
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 小林, 聖幸

× 小林, 聖幸

en Kobayashi, Kiyoyuki

ja 小林, 聖幸

ja-Kana コバヤシ, キヨユキ


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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Abstract
Cholangiocarcinoma is the most common biliary malignancy and the second most common hepatic malignancy after hepatocellular carcinoma (HCC). Galectin-9 (Gal-9) is a tandem-repeat-type galectin that has recently been shown to exert antiproliferative effects on cancer cells. Therefore, the present study evaluated the effects of Gal-9 on the proliferation of human cholangiocarcinoma cells in vitro as well as the microRNAs (miRNAs) associated with the antitumor effects of Gal-9. Gal-9 suppressed the proliferation of cholangiocarcinoma cell lines in vitro and the growth of human cholangiocarcinoma cell xenografts in nude mice. Our data further revealed that Gal-9 increased caspase‑cleaved keratin 18 (CCK18) levels, and the expression of cytochrome c increased in Gal-9-treated cholangiocarcinoma cell lines. These data suggested that Gal-9 induced cholangiocarcinoma cell apoptosis via the intrinsic apoptosis pathway mediated by caspase-dependent or -independent pathways. In addition, Gal-9 reduced the phosphorylation of the epidermal growth factor receptor (EGFR), insulin-like growth factor and insulin-like growth factor-1 receptor (IGF-1R), hepatocyte growth factor receptor and fibroblast growth factor receptor 3 (FGFR3). These findings suggest that Gal-9 can be a candidate of therapeutic target in the treatment of cholangiocarcinoma.
言語 en
学位名
言語 ja
学位名 博士(医学)
学位授与機関
識別子Scheme kakenhi
識別子 16201
言語 ja
機関名 香川大学
言語 en
機関名 Kagawa University
学位授与年月日
学位授与年月日 2015-09-29
学位授与番号
学位授与番号 甲第616号
権利
言語 en
権利情報 Copyright © Spandidos Publications 2015.
論文ID(NAID)
識別子タイプ NAID
関連識別子 500001356457
PubMed番号
識別子タイプ PMID
関連識別子 26260906
関連サイト
関連タイプ isVersionOf
識別子タイプ DOI
関連識別子 https://doi.org/10.3892/or.2015.4197
関連サイト
関連タイプ isIdenticalTo
識別子タイプ URI
関連識別子 https://dl.ndl.go.jp/pid/11337522
著者版フラグ
出版タイプ P
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_fa2ee174bc00049f
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 cholangiocarcinoma
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 galectin-9
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 apoptosis
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 cell cycle
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 microRNAs
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 cytochromec
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 epidermal growth factor receptor
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 angio-genesis
KEID
28734
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Ver.1 2023-05-15 12:15:02.112603
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